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发表时间:2017/1/11 8:56:11 阅读次数:

, 图 #( ,!三种激素对钙、澳门新萄京最大平台磷代谢的调节 二、镁的代谢 !!因镁(-./01234-)位于叶绿素的结构中心,所以绿叶植物是镁最丰富的来源。此外,在动物内脏、谷 类、豆类食物及蜂蜜中含镁量也较高。 !!体内镁主要存在于细胞内。血镁的浓度虽然仅在 5678"6# --9:;<范围内,但相当恒定,不因机体缺 镁而下降。 ! !"6镁是众多酶的激活剂。如己糖激酶、 =. >;? > @*)酶、羧化酶、丙酮酸脱氢酶、肽酶、胆碱酯酶等 都以 A/# >作为激活剂,参与体内三大物质代谢反应、氧化磷酸化、还参与离子转运、神经冲动的产生和传 递、肌肉收缩等过程;甚至在维生素 +、B、C族的利用和改造、核酸的结构完整、转录和翻译的保真性等许 多方面都与 A/# >的作用相关联。可以说,在人体生命活动的各个环节中镁几乎无处不在。 ! !#6镁是维持骨细胞结构、促进骨骼生长和维持功能所必需的元素。 ! !(6镁对心血管系统的功能密切相关。镁主要作用于周围血管系统,小剂量镁可引起血管扩张;较大 剂量则可降低血压,在正常人尤为明显。镁缺乏使血管紧张肽和血管收缩因子增加,引起动脉的突然收 缩。镁还影响心肌的收缩,在缺氧情况下,心肌中镁很快丢失,心肌纤维坏死,而摄入镁盐后可使其逆转。 死于心肌梗死者心肌镁含量减低,而死于慢性心脏病者心肌镁含量却并不减少,因此,认为心肌含镁量降 低是心肌梗死患者易发猝死的一个因素。 A/# >是肌细胞膜上 =.


 >;? > @*)酶必需的辅助因子, A/# > @*)作为激活剂,激活心肌中腺苷酸环化酶,在心肌细胞线粒体内,刺激氧化磷酸化而释能。 A/# >又参与 肌质网对钙的释放和结合,从而影响心肌的收缩过程。 ! !,6镁离子在肠腔中吸取缓慢,促进水分在肠腔中的滞留,因此镁具有导泻作用。低浓度镁可减少肠 第二十三章 !无机物生物化学#"! 壁张力和蠕动,有解痉作用。低渗硫酸镁溶液经十二指肠时,可使奥狄括约肌松弛,短期增加胆汁流出,促 进胆囊排空,因此具有利胆作用。 ! ! "#$%与 &’$ %在肠道吸取时表现为相互竞争,因此在低镁血症时,其症状可因为摄入高钙食物而加重。 在对神经肌肉应激性的作用方面,钙与镁虽然同样表现为抑制作用,但二者在作用过程中,又具有拮抗作 用。 "#$ %对中枢神经系统的抑制作用可由于 &’$ %的存在而减弱, "#$ %所造成的肌神经信号传递阻滞,也 可被钙所拮抗。而在对心肌应激性的作用方面,二者的表现却截然相反。镁能参与肌质网对钙的释放与 结合,从而影响心肌的收缩过程。它们由于都能与某些酶或受体结合,而且这种结合具有竞争性,所以所 起的作用往往相反。总之,镁、钙之间以竞争作用为多见。因此,镁中毒时,可以用钙来作为解毒手段 之一。 !!镁与钾也具有协同作用。镁能兴奋细胞膜上 (’ %)*% +,-酶,促使钠泵运转,使细胞外钾向细胞内 移动。同时,镁能使细胞膜对 *%的通透性下降,使 *%难以逸出细胞外,减少 *%的丢失。所以低血镁时, 钠泵活动迟缓,细胞内钾外流增多,可能导致细胞内低钾。 !!镁代谢还受甲状腺素的影响。甲状腺素可使镁从尿排出增多,血镁降低,使总体处于缺镁(负平衡)


状 态。另外,甲状腺素本身对物质代谢的促进作用又增加机体对镁的需求量。所以甲亢病人经常出现低镁 症状。 第四节 !微量元素 !!含量占人体总重量万分之一以下,或每日需要量在 .// 0#以下的元素称为微量元素(12’34 4540461), 如铁、铜、锌、碘等约 7/多种元素。微量元素的总量仅占总体重的 /8 /79左右。目前公认的人体必需微 量元素有铁、铜、锌、碘、锰、硒、氟、钼、钴、铬、镍、钒、锶、锡等 .:种,绝大多数为金属元素。微量元素主要 来自食物,动物性食物含量较高,种类也较植物性食物多。 !!微量元素在体内的作用是多种多样的,但主要还是通过与蛋白质、酶、激素和维生素等相结合而发挥 作用的。微量元素的一般生理作用主要有以下方面:(.)参与构成酶的活性中心或辅酶。金属酶和金属 激活酶的发现确认了微量元素在酶促反应中的关键性作用,已知人体内有一半以上的酶其活性部位含有 微量元素,甚至有些酶需要一种以上的微量元素才能发挥其最大活性;($)参与体内物质运输;(;)参与 激素和维生素的活性结构的形成。 !!随着对微量元素的认识的不断深入,其在人体中的作用日益受到人们的重视,人们发现许多微量元素 在生化、生理、营养、肿瘤的发生及临床诊断中都具有极其重要的意义,并揭示了一些原来病因不明、不易 防治的疾病的发病机制。如缺硒导致克山病、缺锌诱发侏儒症、缺碘导致地方性甲状腺肿等。

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